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PM2.5新风换气机的优势

1094次浏览 时间:2019-04-25

信息摘要:

 近几十年来,随着工业化的进步,空气污染加剧。特别是近几年来,由于汽车尾气排放,大中城市空气污染物不断上升,已成为人类严重危险的环境。怀疑。在大气污染物中,颗粒物(PM)污染对人体健康的危害更大。 PM可根据其直径大小分为粗颗粒(2.5-10μm,PM10)和细颗粒(0.1-2.5μm,PM2.5)。和超细颗粒(<0.1μm)。大气颗粒物的大小决定了进入呼吸道的颗粒数量。:2.5μm颗粒在肺部可沉积高达83%,而8.2μm和11.5μm颗粒仅累积49%和31%。肺中累积的总量成反比。直径大于10μm的颗粒容易被呼吸道的粘液和睫状体系统除去,而直径小于10μm的颗粒可以进入下呼吸道。特别是,PM2.5仅在细支气管和肺泡中积聚,并可进入血液循环。因此,除了对肺部的影响外,PM2.5对所有系统都会产生一定的影响。本文综述了PM2.5对系统性疾病及相关机制的影响。
PM2.5和呼吸系统疾病
1,PM2.5和慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病(称为慢性阻塞性肺病)的特征在于不完全可逆的气流受限,其通常是进行性的并且与肺对有毒颗粒和气体的过度炎症反应相关。近年来,慢性阻塞已成为一个主要的公共卫生问题。预防慢性阻塞性肺病急性发作(AECOPD)是预防慢性阻塞性肺病的最重要因素。这些年的流行病学研究认为,大约30%的AECOPD的病因可能与空气污染有关。乔尔等人。总结了PM2.5监测数据的数据和美国过去六个城市的天数。结果发现,当PM2.5的均匀浓度增加10μg/m3时,AECOPD的数量减少了1.5%。毒理学试验表明,PM2.5可损害大鼠肺泡巨噬细胞(AM)的吞噬作用,诱导AM细胞分泌炎症因子,如一氧化氮(NO),白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死。因子-α(TNF-α)等; PM2.5还可以在人肺成纤维细胞中线粒体琥珀酸脱氢酶活性,并引起细胞质乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)向细胞膜外泄漏。研究表明,PM2.5可以损害慢性阻塞性肺病患者的红细胞形成,降低磷酸化酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性,降低阴离子交换功能和抗氧化活性。 PM形成AECO-PD的主要机制可能是氧化应激和抗氧化失衡。该研究还表明,PM2.5的短期暴露可加重强迫吸烟的大鼠的缓慢气道炎症和氧化应激反应。许多代氧自由基(ROS)加剧了呼吸道的缓慢炎症过程,并且是AECOPD发作的主要原因。 PM诱导的氧化应激增加Atg5和Beclin1的表达,然后在A549细胞的自噬过程中起主要作用,这也是PM2.5引起的肺功能下降的主要原因。
2. PM2.5和支气管哮喘
支气管哮喘是一种缓慢的气道炎症,涉及多种细胞和细胞成分,通常与气道反射增加有关,导致反复喘息,呼吸短促,胸闷和/或咳嗽。支气管哮喘的急性发作给社会人群带来了巨大的健康危害和经济负担。因此,预防哮喘的原因并对相关机制进行研究尤为重要。研究发现,在校正气候,温度,昼夜变化,时间,年龄等因素后,患者长期居住的PM2.5浓度与急性哮喘发作之间仍存在一定的相关性。 。在冬季,大气中的烟雾浓度(主要是PM2.5),特别是在添加后的第二天,可以显着增加哮喘发作的人数; PM2.5非常适合急性哮喘发作。预警效果。 PM2.5进入急性哮喘发作的机制目前尚不清楚。认为有必要用PM2.5穿透肺泡上皮细胞,进入血液循环,释放血液中的生物活性物质,促进过敏反射炎症的发作。由氧化应激引起的慢性阻塞性肺病急性发作的机制是相同的。吸入PM2.5后,体内形成氧自由基(ROS),可在气道上皮细胞中产生NF-κβ和活化剂-1(AP-1)。激活,激活NF-κβ可引起炎症因子基因[IL-1β,IL-8,血管细胞粘附分子-1(VCAM-1),细胞间粘附分子-1(ICAM-1)等]表达是上调的。这些炎症介质能够在炎症缓慢的炎症状态下持续存在的炎症细胞的趋化性和活化。

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